Μια από τις δυσκολίες που πρέπει να αντιμετωπίσουμε όταν οι ασθενείς μας πάσχουν από ραγοειδικό γλαύκωμα, είναι η αλληλεπίδραση της θεραπείας της ραγοειδίτιδας με τη θεραπεία του γλαυκώματος
Ο όρος ραγοειδικό γλαύκωμα χρησιμοποιείται για να περιγράψει το γλαύκωμα που προκαλείται έμμεσα ή άμεσα από ραγοειδίτιδα. Το ραγοειδικό γλαύκωμα συμπεριλαμβάνει ένα εύρος παθολογικών καταστάσεων που ως τελικό αποτέλεσμα έχουν την καταστροφή του οπτικού νεύρου, αλλοιώσεις στα οπτικά πεδία και αποτελεί μια από τις πιο σοβαρές επιπλοκές ενδοφθάλμιας φλεγμονής[1]. Σε σχέση με τους ασθενείς που πάσχουν από πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας, οι ασθενείς αυτοί είναι νεότερης ηλικίας, με ενδοφθάλμια πίεση (ΕΟΠ) που φθάνει σε υψηλότερες τιμές και με ποικίλη ανταπόκριση στην αντιγλαυκωματική αγωγή. Είναι συνεπώς αναγκαία η σωστή διάγνωση και αναγνώριση των πολλαπλών παραγόντων που συμβάλλουν στην αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση.
Στο σύνολο των ασθενών με χρόνια ραγοειδίτιδα, περίπου το 20% αναπτύσσει γλαύκωμα. Η κλινική εικόνα και η συχνότητα σχετίζεται άμεσα με την αιτιολογία της πάθησης που προκαλεί τη ραγοειδίτιδα. Συχνότερα αίτια είναι η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η ετεροχρωμική κυκλίτιδα Fuchs, το σύνδρομο Posner- Schlossman, η σαρκοείδωση, η ερπητική κερατίτιδα, η ραγοειδίτιδα οφειλόμενη στη νόσο Lyme ή σε νεοπλασία, η ιδιοπαθής νεανική αρθρίτιδα, η νόσος Αδαμαντιάδη Behcet, η σύφιλη κ.ά.
Το γλαύκωμα προκύπτει ως αποτέλεσμα της απόφραξης του trabeculum από φλεγμονώδη κύτταρα, πρωτεΐνες, συγκρίματα, ινική ή φλεγμονώδη ιζήματα. Σε κάποιους ασθενείς υπάρχει η πιθανότητα αύξησης της ΕΟΠ λόγω αύξησης της αντίστασης εκροής στο trabeculum από τη χρήση στεροειδών (Steroid Responders)[2].
Θα πρέπει να γνωρίζουμε ότι το οικογενειακό ιστορικό γλαυκώματος, ρευματοειδούς αρθρίτιδας, σακχαρώδους διαβήτη και η νεότερη ηλικία είναι σημαντικοί παράγοντες κινδύνου, οι οποίοι προκαλούν αυξημένη ΕΟΠ σε ασθενείς που λαμβάνουν αγωγή με κορτικοστεροειδή. Βέβαια αξίζει να σημειωθεί ότι ραγοειδικό γλαύκωμα προκύπτει πιο συχνά σε άτομα που δεν είναι steroid responders σύμφωνα με κλινικές μελέτες[3].
Είναι σημαντικό να μην υποθεραπεύουμε τη φλεγμονή, φοβούμενοι την αύξηση της ενδοφθάλμιος πίεσης από τα στεροειδή.
Άλλοι λόγοι που μπορεί να έχουμε αύξηση της ΕΟΠ είναι η νεοαγγείωση στη γωνία της ίριδας, οι πρόσθιες συνέχειες της ίριδας και ο κορικός αποκλεισμός. Σπανιότερα, μπορεί να προκληθεί δευτεροπαθές γλαύκωμα κλειστής γωνίας όταν η φλεγμονή και το οίδημα που προκαλείται στρέφει το ακτινωτό σώμα προς τα μπροστά, κλείνοντας τη γωνία, όπως π.χ. σε ασθενείς με νόσο Vogt– Koyanagi – Harada (VKHS). Σε ασθενείς που υποπτευόμαστε ραγοειδικό γλαύκωμα θα πρέπει οπωσδήποτε να γίνεται πλήρης οφθαλμολογικός έλεγχος με γωνιοσκοπία. Στη συνέχεια με τη βοήθεια μηχανημάτων, όπως το OCT, μπορεί να απεικονίσει κανείς τις πρόσθιες συνέχειες και ανωμαλίες στη γωνία του πρόσθιου θαλάμου καθώς και να αξιολογήσει τις στιβάδες των νευρικών ινών του αμφιβληστροειδούς (RNFL) και του οπτικού νεύρου. Εναλλακτικά, μπορεί να γίνει φωτογράφιση του οπτικού νεύρου όπου είναι εφικτό ή να χρησιμοποιηθεί υπερήχος UBM για την απεικόνιση του προσθίου θαλάμου.
Πρωταρχικός μας θεραπευτικός στόχος είναι ο έλεγχος της φλεγμονής. Ως αρχική θεραπεία συνιστάται η ενστάλαξη σταγόνων κορτιζόνης σε συνδυασμό με φάρμακα που προκαλούν κυκλοπληγία (Πίνακας 1). Επιπρόσθετα, στο θεραπευτικό σχήμα δύναται να δοθεί και μη στεροειδές αντιφλεγμονώδες φάρμακο (ΜΣΑΦ – NSAID). Η ανοσοθεραπεία σε περιπτώσεις τοπικής φλεγμονής του οφθαλμού δεν δρα άμεσα, και γι’ αυτό το λόγο δεν χρησιμοποιείται σε ήπιες περιπτώσεις. Σε βαριές περιπτώσεις μπορεί να δοθεί και κορτιζόνη από στόματος ή ενδοφλεβίως.
Πίνακας 1: Θεραπευτικό πρωτόκολλο για την αντιμετώπιση της ραγοειδικής φλεγμονής σύμφωνα με την Αμερικάνικη Ακαδημία Οφθαλμολογίας
Πίνακας 2: Θεραπευτικό πρωτόκολλο για τη αντιμετώπιση του γλαυκώματος σύμφωνα με την Αμερικάνικη Ακαδημία Οφθαλμολογίας
Για τη μείωση της ΕΟΠ χορηγούμε άμεσα, αντιγλαυκω- ματική αγωγή (Πίνακας 2). Συνηθέστερα, η αγωγή μας περιλαμβάνει σχήμα αναστολέα καρβονικής ανυδράσης (αποφεύγουμε σε παθολογικους κερατοειδείς) σε συνδυασμό με β-αναστολείς ως αρχική θεραπεία. Ως συμπληρωματική αγωγή μπορεί να προστεθεί α-αδρενεργικός αγωνιστής. Σε περιπτώσεις που η πίεση δεν ρυθμίζεται, χρησιμοποιούμε υπερωσμωτικούς παράγοντες (μαννιτόλη) σε ενδοφλέβια χορήγηση. Η χρήση προσταγλανδινών είναι αμφιλεγόμενη λόγω της φλεγμονής που μπορεί να προκαλέσει η χρήση τους. Η φαρμακευτική αγωγή σε μερικές περιπτώσεις μπορεί να μην είναι αρκετή για τη ρύθμιση της ΕΟΠ σε ασφαλή επίπεδα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η χειρουργική αντιμετώπιση είναι μονόδρομος. Η αφαίρεση του κρυσταλλοειδούς φακού και η ένθεση βαλβιδικής συσκευής είναι η χειρουργική θεραπεία εκλογής. Η αντιμετώπιση με επέμβαση τραμπεκουλεκτομής και χρήση μυτομυκίνης, όπως έχουν δείξει έρευνες, έχει μακροπρόθεσμα ίδια ποσοστά επιτυχίας με επεμβάσεις που γίνονται σε οφθαλμούς με πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας[4]. Σε περιπτώσεις κορικού αποκλεισμού μπορεί να γίνει ιριδοτομή με τη χρήση ND:YAG laser, αλλά αν η γωνία είναι φραγμένη, δεν θα μειωθεί η ΕΟΠ. SLT μπορεί να πραγματοποιηθεί με επιτυχία σε μάτια που πάσχουν από ραγοειδικό γλαύκωμα διότι δεν καταστρέφει τη δομή του trabeculum και δεν προκαλεί φλεγμονή στο οφθαλμό[5]. Λόγω της αυξημένης φλεγμονής που προκαλούν οι επεμβάσεις κυκλοφωτοπηξίας και laser τραμπεκουλοπλαστικής, δεν χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του ραγοειδικού γλαυκώματος παρά μόνο ως τελικού σταδίου θεραπεία.
Όσον αφορά την ετεροχρωμική κυκλίτιδα Fuchs, η αυξημένη ΕΟΠ παραμένει και μετά το πέρας της φλεγμονής και δεν ανταποκρίνεται συνήθως στα κορτικοστεροειδή όπως και στην αντιγλαυκωματική αγωγή, έχοντας ως μοναδική λύση τη χειρουργική επέμβαση. Η ιριδοκυκλιτιδα λόγω συνδρόμου Posner-Schlossman έχει καλή ανταπόκριση στη φαρμακευτική αγωγή αλλά απαιτεί επιθετική αγωγή λόγω των υψηλών ΕΟΠ και των επαναλαμβανόμενων επεισοδίων που προκαλεί. Παρόμοιος μηχανισμός δράσης με αυτό του συνδρόμου Posner-Schlossman έχει εντοπιστεί και στο ραγοειδικό γλαύκωμα από ερπητική ραγοειδίτιδα με τη διαφορά ότι η ανταπόκριση στη φαρμακευτική αγωγή είναι χαμηλή. Πολλές φορές απαιτείται αντιική θεραπεία για να αποφευχθούν οι αναζωπυρώσεις του ιού[6]. Αξίζει να σημειωθεί ότι το σύνδρομο Posner-Schlossman έχει συσχετιστεί με ιογενής λοιμώξεις (HSV, CMV), όπως αντίστοιχα η ετεροχρωμική κυκλίτιδα Fuchs με τον ιό της ιλαράς[7]–[9].
Βιβλιογραφία
[1] S. S. Siddique, A. M. Suelves, U. Baheti, and C. S. Foster, “Glaucoma and Uveitis,” Surv. Ophthalmol., vol. 58, no. 1, pp. 1–10, Jan. 2013, doi: 10.1016/j.survophthal.2012.04.006.
[2] S. Phulke, S. Kaushik, S. Kaur, and S. Pandav, “Steroid-induced Glaucoma: An Avoidable Irreversible Blindness,” J. Curr. Glaucoma Pract., vol. 11, no. 2, pp.67–72, 2017, doi: 10.5005/jp-journals-l0028-1226.
[3] A. Sallam, H. G. Sheth, Z. Habot-Wilner, and S. Lightman, “Outcome of Raised Intraocular Pressure in Uveitic Eyes with and without a Corticosteroid-Induced Hypertensive Response,” Am. J. Ophthalmol., vol. 148, no. 2, pp.207-213.e1, Aug. 2009, doi: 10.1016/j.ajo.2009.02.032.
[4] T. Kaburaki et al., “Initial trabeculectomy with mitomycin C in eyes with uveitic glaucoma with inactive uveitis,” Eye, vol. 23, no. 7, pp. 1509–1517, Jul. 2009, doi: 10.1038/eye.2009.117.
[5] Y. Zhou, C. M. Pruet, C. Fang, and C. L. Khanna, “Selective laser trabeculoplasty in steroid-induced and uveitic glaucoma,” Can. J. Ophthalmol., p. S0008418221001769, Jun. 2021, doi: 10.1016/j.jcjo.2021.05.006.
[6] U. B. C. Uchoa, “Long-term Acyclovir Use to Prevent Recurrent Ocular Herpes Simplex Virus Infection,” Arch. Ophthalmol., vol. 121, no. 12, p. 1702, Dec.2003, doi: 10.1001/archopht.121.12.1702.
[7] A. D. Birnbaum et al., “Epidemiologic Relationship Between Fuchs Heterochromic Iridocyclitis and the United States Rubella Vaccination Program,” Am. J. Ophthalmol., vol. 144, no. 3, pp. 424-428.e2, Sep. 2007, doi: 10.1016/j.ajo.2007.05.026.
[8] S.-P. Chee and A. Jap, “Presumed Fuchs Heterochromic Iridocyclitis and Posner-Schlossman Syndrome: Comparison of Cytomegalovirus-Positive and Negative Eyes,” Am. J. Ophthalmol., vol. 146, no. 6, pp. 883-889.e1, Dec. 2008, doi: 10.1016/j.ajo.2008.09.001.
[9] S. Yamamoto et al., “Possible Role of Herpes Simplex Virus in the Origin of Posner-Schlossman Syndrome,” Am. J. Ophthalmol., vol. 119, no. 6, pp. 796–798, Jun. 1995, doi: 10.1016/S0002-9394(14)72788-6.
