Skip to main content

Διαθλαστική Χειρουργική και Γλαύκωμα

diathlastiki-xeirourgiki

Συντάκτης

Βασίλης Κοζομπόλης
Χειρουργός Οφθαλμίατρος
Καθηγητής Πανεπιστημίου Πατρών
Επικοινωνία: kozobolis@gmail.com, kozobolis@upatras.gr

Εισαγωγή

Η διαθλαστική διόρθωση της αμετρωπίας με τη βοήθεια λέιζερ καταλαμβάνει ένα μεγάλο μέρος των οφθαλμικών επεμβάσεων που γίνονται κάθε χρόνο. Υπολογίζεται ότι περίπου 4 εκατομμύρια διαθλαστικές επεμβάσεις πραγματοποιούνται ετησίως σε όλο τον κόσμο.

Από την άλλη πλευρά, το γλαύκωμα είναι μια οπτική νευροπάθεια, η συχνότητα της οποίας αυξάνεται σταθερά με την πάροδο του χρόνου. Το 2013, ο αριθμός των ασθενών με γλαύκωμα υπολογίστηκε σε περίπου 64,3 εκατομμύρια και αναμένεται να φτάσει τα 118,3 εκατομμύρια έως το 2040 [1]. Δεδομένης της συχνότητας των διαθλαστικών επεμβάσεων και της συχνότητας εμφάνισης γλαυκώματος στον γενικό πληθυσμό, καθίσταται απαραίτητο για τον οφθαλμίατρο να αξιολογήσει και να διαχειριστεί τους κινδύνους μιας διαθλαστικής επέμβασης με τη βοήθεια λέιζερ σε ασθενή με γλαύκωμα ή σε ασθενή με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης γλαυκώματος στο μέλλον.

Προεγχειρητική εκτίμηση

Κάθε ασθενής που πρόκειται να υποβληθεί σε διαθλαστική διόρθωση με λέιζερ θα πρέπει να αξιολογείται προηγουμένως για τον κίνδυνο εμφάνισης γλαυκώματος στο μέλλον. Μεταξύ άλλων, θα πρέπει να ληφθούν υπόψη οι ακόλουθοι παράγοντες.

Οικογενειακό Ιστορικό Γλαυκώματος

Επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι τα άτομα – ειδικά με συγγενείς πρώτου βαθμού με ιστορικό γλαυκώματος – παρουσιάζουν αυξημένες πιθανότητες εμφάνισης οφθαλμικής υπερτονίας (ΟΗΤ) και γλαυκώματος. Επιπλέον, αυτά τα άτομα τείνουν να αναπτύξουν γλαύκωμα/ΟΗΤ σε μικρότερη ηλικία από τον γενικό πληθυσμό [2,3]. Η εκτίμηση της παρουσίας γλαυκώματος στην οικογένεια ενός ασθενούς είναι επομένως μεγάλης σημασίας προκειμένου να εκτιμηθεί ο κίνδυνος εμφάνισης γλαυκώματος στο μέλλον.

Ενδοφθάλμια Πίεση (ΕΟΠ)

Η αυξημένη ΕΟΠ παραμένει ο πιο σημαντικός, τροποποιήσιμος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη γλαυκώματος [4,5]. Ωστόσο, μια μόνο μέτρηση της ΕΟΠ δεν αρκεί για την εκτίμηση του πραγματικού κινδύνου, ειδικά όταν συνυπάρχουν άλλοι παράγοντες κινδύνου. Η καλύτερη κατανόηση των χαρακτηριστικών της ΕΟΠ (μέση ΕΟΠ, υψηλότερη ένδειξη και ημερήσια διακύμανση) επιτυγχάνεται με τη λήψη περισσότερων μετρήσεων της ΕΟΠ στο 24ωρο. Οι μεγάλες ημερήσιες διακυμάνσεις της ΕΟΠ και η ύπαρξη ασυμμετρίας της ΕΟΠ μεταξύ των δύο ματιών αποτελούν ένδειξη αυξημένης πιθανότητας ανάπτυξης γλαυκώματος [6,7].

Μυωπία

Η μυωπία είναι ένας παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη γλαυκώματος και οι περισσότεροι ασθενείς που υποβάλλονται σε διαθλαστική επέμβαση είναι δυνητικά ασθενείς που μελλοντικά μπορεί να αναπτύξουν γλαύκωμα. Οι υψηλοί μύωπες (>6,00 D) έχουν υψηλότερο κίνδυνο [8]. Επιπλέον, όταν η κεφαλή του Ο.Ν. παρουσιάζει ιδιαιτερότητες (tilt disk) ή/και περιθηλαία ατροφία, μπορεί να περιπλέξει την κλινική εκτίμηση της γλαυκωματικής οπτικής νευροπάθειας. Επειδή τα σύγχρονα εργαλεία απεικόνισης δεν περιλαμβάνουν υψηλούς μύωπες στη βάση δεδομένων τους, οι μετρήσεις που παρέχουν είναι αναξιόπιστες. Σε αυτές τις περιπτώσεις η προεγχειρητική φωτογράφηση του δίσκου έχει μεγάλη αξία.

Υψηλό C/D (cup to disk ratio)

Αν και το C/D παρουσιάζει μεγάλη ποικιλομορφία, ένα μεγάλο C/D αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη γλαυκώματος [9]. Οι παράμετροι του οπτικού δίσκου και το πάχος της περιθηλαίας στιβάδας των νευρικών ινών παίζουν καθοριστικό ρόλο στη μετεγχειρητική παρακολούθηση ασθενών που έχουν υποβληθεί σε διαθλαστική επέμβαση.

Κεντρικό πάχος κερατοειδούς

Είναι ευρέως γνωστό ότι ένας λεπτός κερατοειδής δεν είναι μόνο περιοριστικός παράγοντας για επιφανειακές εκτομές με λέιζερ, αλλά και ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη γλαυκώματος [9,10].

Άλλες οφθαλμικές παθήσεις

Το σύνδρομο ψευδοαποφολίδωσης [13-15] και το σύνδρομο διασποράς χρωστικής [16] είναι γνωστοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη δευτεροπαθούς γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας. Η παρουσία συνδρόμου διασποράς χρωστικής δεν επηρεάζει τα αποτελέσματα της διαθλαστικής χειρουργικής, αλλά η επουλωτική διαδικασία του κερατοειδούς μπορεί να διαρκέσει περισσότερο σε αυτούς τους ασθενείς που βρίσκονται υπό τοπική αντιγλαυκωματική αγωγή. Τα παραπάνω δημοσιεύθηκαν μετά από σχετική μελέτη με 22 οφθαλμούς [17].

Υπερμετρωπία

Οι υπερμέτρωπες είναι πιο πιθανό να έχουν στενή γωνία πρόσθιου θαλάμου. Έχει αναφερθεί περίπτωση οξέου γλαυκώματος μετά από LASIK σε υπερμετρωπικό ασθενή [18]. Συνεπώς, η προεγχειρητική αξιολόγηση της γωνίας του Π.Θ. με γωνιοσκόπηση θα βοηθήσει τον χειρουργό να εκτιμήσει ασθενείς με στενές γωνίες και σχετικό κίνδυνο.

Προηγούμενη αντιγλαυκωματική διηθητική επέμβαση

Εφόσον συντρέχει λόγος για διόρθωση της μυωπίας σε ασθενείς με προηγούμενη αντιγλαυκωματική διηθητική επέμβαση, η φωτοδιαθλαστική κερατεκτομή (PRK) είναι η ασφαλέστερη χειρουργική επιλογή σε [19].

Η δημιουργία του κρημνού του κερατοειδούς με femto- second laser (docking) κατά τη διάρκεια του LASIK μπορεί να βλάψει τη διηθητική φυσαλίδα και να θέσει σε κίνδυνο τη λειτουργία της.

Οπτικά Πεδία

Τα προεγχειρητικά οπτικά πεδία βοηθούν τον χειρουργό να αναγνωρίσει τα ακόλουθα:

  • Αν υπάρχει, την παρουσία εγκατεστημένης γλαυκωματικής βλάβης και την έκτασή της.
  • Τον κίνδυνο μελλοντικής εμφάνισης γλαυκώματος. Οι ασθενείς με υψηλό PSD έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες να αναπτύξουν γλαύκωμα, ακόμη και εν απουσία σκοτωμάτων [20].

Κατά συνέπεια, η προεγχειρητική εξέταση των οπτικών πεδίων, ιδιαίτερα σε ασθενείς με προδιαθεσικούς παράγοντες για γλαύκωμα, αποτελεί χρήσιμο εργαλείο για τη μελλοντική παρακολούθηση των διαθλαστικών ασθενών.

Τα οπτικά πεδία, όπως αξιολογούνται με αυτοματοποιημένη στατική περιμετρία, δεν φαίνεται να επηρεάζονται μετά από διαθλαστική επέμβαση στο γλαύκωμα και στον φυσιολογικό πληθυσμό [40]. Παρόλα αυτά, έχουν υπάρξει σποραδικές αναφορές για επιδείνωση του οπτικού πεδίου σε άτομα με και χωρίς γλαύκωμα [41-44].

Σύγχρονες μέθοδοι απεικόνισης

Οι σύγχρονες μέθοδοι απεικόνισης (OCT, HRT και GDxECC) παρέχουν ποσοτική ανάλυση των περιθηλαίων ινών (RNFL). Παρέχουν επίσης πληροφορίες για διάφορες δομικές παραμέτρους της κεφαλής του οπτικού νεύρου. Το μειονέκτημα είναι ότι οι βάσεις δεδομένων τους (αν και συνεχώς εμπλουτίζονται) περιλαμβάνουν περιορισμένο αριθμό ατόμων, ενώ οι «ασυνήθιστοι» δίσκοι (π.χ. tilted disks) εξαιρούνται από τις βάσεις δεδομένων. Δυστυχώς, πολλοί υποψήφιοι για διαθλαστική χειρουργική έχουν οπτικούς δίσκους με «ασυνήθιστη» εμφάνιση που δεν μπορούν να συγκριθούν ουσιαστικά με τους «κανονικούς» οπτικούς δίσκους των βάσεων δεδομένων. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η ψηφιακή φωτογράφηση του οπτικού δίσκου και η σύγκριση με μελλοντικές φωτογραφίες θα δώσει πολύτιμες πληροφορίες για ενδεχόμενες αλλαγές της κεφαλής του οπτικού νεύρου [21-24] .

Παράγοντες διεγχειρητικού κινδύνου για την εξέλιξη του γλαυκώματος

Κατά τη δημιουργία κρημνού κερατοειδούς στο LASIK, η ενδοφθάλμια πίεση μπορεί να φτάσει τα 90 mmHg [25,26,27].

Η επέμβαση LASIK δεν φαίνεται να επηρεάζει τη δομή και τη λειτουργία του οπτικού νεύρου (οπτικά πεδία, αντίληψη χρωμάτων, ευαισθησία αντίθεσης και αντανακλαστικό της κόρης) παρά την παροδικά σημαντική αύξηση της ΕΟΠ κατά τη διάρκεια της επέμβασης [19,28]. Επιπλέον, δεν έχει αποδειχθεί ότι το LASIK επηρεάζει τη δομή του οπτικού νεύρου ή το πάχος του στρώματος των νευρικών ινών [29-36].

Ωστόσο, έχουν αναφερθεί περιπτώσεις ισχαιμικής οπτικής νευροπάθειας μετά από LASIK και epi-LASIK που μπορεί να προκαλέσουν μόνιμη βλάβη στο οπτικό νεύρο [37-39].

Μετεγχειρητική εκτίμηση ασθενούς

Η επίδραση του κεντρικού πάχους του κερατοειδούς στη μέτρηση της ΈΟΠ

Η τονομετρία επιπεδώσεως Goldmann βασίζεται ως γνωστόν στην αρχή Imbert-Fick.

Τόσο το PRK όσο και το LASIK [46-52] προκαλούν μείωση της μετεγχειρητικής ΕΟΠ όπως αυτή καταγράφεται στο τονόμετρο Goldmann. Αυτή η μείωση (και κατά συνέπεια η κλινική υποεκτίμηση της πραγματικής μετεγχειρητικής ΕΟΠ) εξαρτάται από το βάθος της εκτομής και την προεγχειρητική ΕΟΠ. Όσο πιο βαθιά εκτείνεται η φωτοεκτομή τόσο μεγαλύτερη η διάσταση πραγματικής – καταγραφόμενης στο τονόμετρο Goldmann ΕΟΠ.

Για να ξεπεραστεί το πρόβλημα της μετεγχειρητικής υποεκτίμησης της ΕΟΠ με το τονόμετρο Goldmann, ορισμένοι συγγραφείς προτείνουν η μέτρηση (σε μυωπικούς οφθαλμούς) να γίνεται στην περιφέρεια του κερατοειδούς, όπου αφαιρείται λιγότερος κερατοειδικός ιστός.

Τα τονόμετρα αέρος θεωρητικά καταγράφουν, επίσης, χαμηλότερη ΕΟΠ μετεγχειρητικά [50,53,54], αλλά ορισμένοι συγγραφείς υποστηρίζουν ότι η υποεκτίμηση είναι μικρότερη από αυτή του τονομέτρου Goldmann [48,55].

Το Tonopen είναι ένα δημοφιλές τονόμετρο επιφανεί- ας που βασίζεται στην αρχή Mackay-Marg. Σε σύγκριση με το τονόμετρο Goldmann, οι μετρήσεις του επηρεάζονται λιγότερο από τη λέπτυνση του στρώματος και τη μείωση της καμπυλότητας του κερατοειδούς στους μυωπικούς ασθενείς [56]. Το πλεονέκτημα είναι ότι μπορεί να καταγράψει μετρήσεις ΕΟΠ από την περιφέρεια του κερατοειδούς, όπου η μέτρηση θεωρείται πιο αντιπροσωπευτική της πραγματικής ενδοφθάλμιας πίεσης καθώς η στρωματική λέπτυνση και η αλλαγή της καμπυλότητας είναι μικρότερες εκεί [57-59].

Το τονόμετρο DCT (Pascal Dynamic Contour Tonometer) έχει το πλεονέκτημα ότι οι μετρήσεις του δεν επηρεάζονται από τις ιξωδοελαστικές ιδιότητες του κερατοειδούς. Γενικά πιστεύεται ότι το DCT υποεκτιμά σε μικρότερο βαθμό την ΕΟΠ σε σύγκριση με το τονόμετρο Goldmann μετά από LASIK και PRK [60,61]. Είναι επίσης πιο ακριβές από το τονόμετρο αέρος [62,63].

Επίδραση στις ιξωδοελαστικές ιδιότητες του κερατοειδούς

Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι οι ιξωδοελαστικές ιδιότητες του κερατοειδούς μειώνονται μετά το PRK και ειδικά το LASIK [64–66] λόγω της λέπτυνσης του κερατοειδούς και της δημιουργίας του κρημνού του κερατοειδούς. Στο Corvis ST και το ORA το IOPcc επηρεάζεται σε μικρότερο βαθμό από το IOPg [65,67,69,70].

Ανταπόκριση στα στεροειδή

Η διεθνής βιβλιογραφία [80] έχει δείξει ότι η χρήση τοπικών στεροειδών μετεγχειρητικά μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική αύξηση της ΕΟΠ ειδικά σε ασθενείς:

  • Με πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας (POAG)
  • Υπόπτους για ανάπτυξη γλαυκώματος
  • Άτομα με συγγενείς πρώτου βαθμού που πάσχουν από γλαύκωμα
  • Σακχαρώδη διαβήτης τύπου Ι
  • Υψηλή μυωπία
  • Άτομα με προηγούμενο επεισόδιο ανταπόκρισης στα στεροειδή
  • Ασθενείς με ρευματικές παθήσεις (π.χ. ρευματοειδής αρθρίτιδα)
  • Προχωρημένη ηλικία.

Συνεπώς αυτό πρέπει να λαμβάνεται υπόψη στον σχεδιασμό της διαθλαστικής επέμβασης και στη μετεγχειρητική παρακολούθηση.

Διαπερατότητα κερατοειδούς μετά από διαθλαστική χειρουργική

Μελέτες σε ασθενείς έχουν δείξει ότι η διαπερατότητα του κερατοειδούς αυξάνεται μετά από χειρουργική επέμβαση PRK και LASIK τουλάχιστον κατά τους πρώτους μετεγχειρητικούς μήνες. Πράγματι, όσο πιο βαθιά είναι η αφαίρεση, τόσο μεγαλύτερη είναι η διαπερατότητα του κερατοειδούς [85]. Ελέγχθηκε η διαπερατότητα του κερατοειδούς στη φλουορεσκεΐνη, η οποία αυξήθηκε τους πρώτους 2 μήνες μετεγχειρητικά και στη συνέχεια μειώθηκε σταδιακά από τον δεύτερο έως τον έκτο μήνα μετεγχειρητικά όταν επέστρεψε στα φυσιολογικά επίπεδα. Επίσης, τρεις μήνες μετά από LASIK, η ενστάλαξη σταγόνων τροπικαμίδης προκάλεσαν μεγαλύτερη μυδρίαση της κόρης 10, 15 και 20 λεπτά συγκριτικά με την αντίστοιχη προεγχειρητική μυδρίαση [86]. Σε αντίθεση με τις παραπάνω αναφορές, τα πειραματικά PRK και LASIK σε κουνέλια προκάλεσαν μη σημαντική αύξηση της διαπερατότητας του κερατοειδούς στην τιμολόλη 1 μήνα μετά την επέμβαση [87]. Η συγκέντρωση της τιμολόλης στο υδατοειδές μετρήθηκε με υγρή χρωματογραφία.

Τοπική φαρμακευτική αγωγή κατά του γλαυκώματος μετά από διαθλαστική χειρουργική

Δυστυχώς, λίγα στοιχεία υπάρχουν σχετικά με την αποτελεσματικότητα των τοπικών σταγόνων κατά του γλαυκώματος σε διαθλαστικούς ασθενείς. Η χορήγηση τιμολόλης 0,5% δύο φορές την ημέρα και δορζολαμίδης 3 φορές την ημέρα είναι πιο αποτελεσματική στη μείωση της ΕΟΠ μετά από PRK σε οφθαλμικούς υπερτονικούς ασθενείς σε σύγκριση με την τιμολόλη δύο φορές την ημέρα μόνη της ή τη δορζολαμίδη 3 φορές την ημέρα μόνη της [88]. Η λατανοπρόστη και η τιμολόλη έχουν την ίδια υποτονική δράση στην οφθαλμική υπερτονία λόγω της χρήσης των στεροειδών [89].

Συμπεράσματα

Η προεγχειρητική αξιολόγηση των ασθενών με γλαύκωμα που είναι υποψήφιοι για διαθλαστική χειρουργική θα πρέπει να βασίζεται σε ένα σύνολο εξετάσεων που ξεκινά από το οικογενειακό ιστορικό, τη μέτρηση της ΕΟΠ (ακόμη και την εκτέλεση 24ωρης φάσης ΕΟΠ σε ορισμένες περιπτώσεις), τη λήψη οπτικού πεδίου και την απεικόνιση στο οπτικό νεύρο και τη στοιβάδα των περιθηλαίων νευρικών ινών. Επειδή η ηλικία είναι ένας ισχυρός παράγοντας κινδύνου [90], γίνεται εύκολα κατανοητό ότι όλοι οι νέοι διαθλαστικοί ασθενείς δυνητικά θα μπορούσαν να αναπτύξουν γλαύκωμα μελλοντικά. Επομένως, η προεγχειρητική εκτίμηση του κινδύνου μελλοντικής εμφάνισης γλαυκώματος θα πρέπει να πραγματοποιείται σε κάθε ασθενή.

Αν και η ξαφνική αύξηση της ΕΟΠ κατά τη διάρκεια της επέμβασης LASIK δεν φαίνεται να επηρεάζει σημαντικά τη δομή και τη λειτουργία του οπτικού νεύρου, συνιστάται η PRK να είναι η προτιμώμενη μέθοδος διαθλαστικής χειρουργικής στην περίπτωση ασθενούς με γλαύκωμα και ειδικά σε εκείνους με προηγούμενη διηθητική επέμβαση.

Βιβλιογραφία

  1. Tham Y. C., Li X., Wong T. Y., Quigley H. A., Aung T., Cheng C. Y. Global prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmology. 2014;121(11):2081–2090.
  2. Leske M. C., Nemesure B., He Q., Wu S. Y., Fielding Hejtmancik J., Hennis A. Patterns of open-angle glaucoma in the Barbados family study. Ophthalmology. 2001;108(6):1015–1022.
  3. Wolfs R. C., Klaver C. C., Ramrattan R. S., van Duijn C. M., Hofman A., de Jong P. T. Genetic risk of primary open-angle glaucoma. Population-based familial aggregation study. Archives of Ophthalmology. 1998;116(12):1640–1645.
  4. Leske M. C., Wu S. Y., Hennis A., Honkanen R., Nemesure B., BESs Study Group Risk factors for incident open-angle glaucoma: the Barbados eye studies. Ophthalmology. 2008;115(1):85–93.
  5. Gordon M. O., Beiser J. A., Brandt J. D., et al. The ocular hypertension treatment study: baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma. Archives of Ophthalmology. 2002;120(6):714–712.
  6. Asrani S., Zeimer R., Wilensky J., Gieser D., Vitale S., Lindenmuth K. Large diurnal fluctuations in intraocular pressure are an independent risk factor in patients with glaucoma. Journal of Glaucoma. 2000;9(2):134–142.
  7. Williams A. L., Gatla S., Leiby B. E., et al. The value of intraocular pressure asymmetry in diagnosing glaucoma. Journal of Glaucoma. 2013;22(3):215–218.
  8. Xu L., Wang Y., Wang S., Wang Y., Jonas J. B. High myopia and glaucoma susceptibility the Beijing eye study. Ophthalmology. 2007;114(2):216–220.
  9. Lee B. L. Wilson MR; ocular hypertension treatment study (OHTS). Ocular hypertension treatment study (OHTS) commentary. Current Opinion in Ophthalmology. 2003;14(2):74–77.
  10. Coleman A. L., Miglior S. Risk factors for glaucoma onset and progression. Survey of Ophthalmology. 2008;53(Supplement 1):S3–10.
  11. Tielsch J. M., Sommer A., Katz J., Royall R. M., Quigley H. A., Javitt J. Racial variations in the prevalence of primary open-angle glaucoma. The Baltimore eye survey. Jama. 1991;266(3):369–374.
  12. Aghaian E., Choe J. E., Lin S., Stamper R. L. Central corneal thickness of Caucasians, Chinese, Hispanics, Filipinos, African Americans, and Japanese in a glaucoma clinic. Ophthalmology. 2004;111(12):2211–2219.
  13. Ritch R. Exfoliation syndrome. Current Opinion in Ophthalmology. 2001;12(2):124–130.
  14. Kozobolis V. P. Epidemiology of pseudoexfoliation in the island of Crete (Greece) Acta Ophthalmologica Scandinavica. 1997;75(6):726–729.
  15. Konstas A. G., Mantziris D. A., Stewart W. C. Diurnal intraocular pressure in untreated exfoliation and primary open-angle glaucoma. Archives of Ophthalmology. 1997;115(2):182–185.
  16. Siddiqui Y., Ten Hulzen R. D., Cameron J. D., Hodge D. O., Johnson D. H. What is the risk of developing pigmentary glaucoma from pigment dispersion syndrome? American Journal of Ophthalmology. 2003;135(6):794–799.
  17. Jabbur N. S., Tuli S., Barequet I. S., O’Brien T. P. Outcomes of laser in situ keratomileusis in patients with pigment dispersion syndrome. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2004;30(1):110–114.
  18. Paciuc M., Velasco C. F., Naranjo R. Acute angle-closure glaucoma after hyperopic laser in situ keratomileusis. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2000;26(4):620–623.
  19. Bashford K. P., Shafranov G., Tauber S., Shields M. B. Considerations of glaucoma in patients undergoing corneal refractive surgery. Survey of Ophthalmology. 2005;50(3):245–251.
  20. European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group, Miglior S., Pfeiffer N., et al. Predictive factors for open-angle glaucoma among patients with ocular hypertension in the European glaucoma prevention study. Ophthalmology. 2007;114(1):3–9.
  21. Badalà F., Nouri-Mahdavi K., Raoof D. A., Leeprechanon N., Law S. K., Caprioli J. Optic disk and nerve fiber layer imaging to detect glaucoma. American Journal of Ophthalmology. 2007;144(5):724–732.
  22. Zangwill L. M., Williams J., Berry C. C., Knauer S., Weinreb R. N. A comparison of optical coherence tomography and retinal nerve fiber layer photography for detection of nerve fiber layer damage in glaucoma. Ophthalmology. 2000;107(7):1309–1315.
  23. Delen-Ortega J. E., Arthur S. N., McGwin G., Jr, Xie A., Monheit B. E., Girkin C. A. Discrimination between glaucomatous and nonglaucomatous eyes using quantitative imaging devices and subjective optic nerve head assessment. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2006;47(8):3374–3380.
  24. Greaney M. J., Hoffman D. C., Garway-Heath D. F., Nakla M., Coleman A. L., Caprioli J. Comparison of optic nerve imaging methods to distinguish normal eyes from those with glaucoma. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2002;43(1):140–145.
  25. Hernández-Verdejo J. L., de Benito-Llopis L., Teus M. A. Comparison of real-time intraocular pressure during laser in situ keratomileusis and epithelial laser in situ keratomileusis in porcine eyes. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2010;36(3):477–482.
  26. Kasetsuwan N., Pangilinan R. T., Moreira L. L., et al. Real time intraocular pressure and lamellar corneal flap thickness in keratomileusis. Cornea. 2001;20(1):41–44.
  27. Dollery C. T., Henkind P., Kohner E. M., Paterson J. W. Effect of raised intra- ocular pressure on the retinal and choroidal circulation. Investigative Ophthalmology. 1968;7(2):191–198.
  28. McCarty T. M., Hardten D. R., Anderson N. J., Rosheim K., Samuelson T. W. Evaluation of neuroprotective qualities of brimonidine during LASIK. Ophthalmology. 2003;110(8):1615–1625
  29. Iester M., Tizte P., Mermoud A. Retinal nerve fiber layer thickness changes after an acute increase in intraocular pressure. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2002;28(12):2117–2122.
  30. Nevyas J. Y., Nevyas H. J., Nevyas-Wallace A. Change in retinal nerve fiber layer thickness after laser in situ keratomileusis. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2002;28(12):2123–2128. doi: 10.1016/S0886-3350(02)01537-7.
  31. Whitson J. T., McCulley J. P., Cavanagh H. D., Song J., Bowman R. W., Hertzog L. Effect of laser in situ keratomileusis on optic nerve head topography and retinal nerve fiber layer thickness. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2003;29(12):2302–2305.
  32. Roberts T. V., Lawless M. A., Rogers C. M., Sutton G. L., Domniz Y. The effect of laser-assisted in situ keratomileusis on retinal nerve fiber layer measurements obtained with scanning laser polarimetry. Journal of Glaucoma. 2002;11(3):173–176. doi: 10.1097/00061198-200206000-00002.
  33. Sony P., Sihota R., Sharma N., Sharma A., Vajpayee R. B. Influence of LASIK on retinal nerve fiber layer thickness. Journal of Refractive Surgery. 2005;21(3):303–305.
  34. Gürses-Ozden R., Pons M. E., Barbieri C., et al. Scanning laser polarimetry measurements after laser-assisted in situ keratomileusis. American Journal of Ophthalmology. 2000;129(4):461–464.
  35. Aristeidou A. P., Labiris G., Paschalis E. I., Foudoulakis N. C., Koukoula S. C., Kozobolis V. P. Evaluation of the retinal nerve fiber layer measurements after PRK and LASIK, using scanning laser polarimetry (GDX VCC). Effect of laser in situ keratomileusis on retinal nerve fiber layer thickness measurements by scanning laser polarimetry. Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. 2010;248(5):731–736.
  36. Tóth M., Holló G. Evaluation of enhanced corneal compensation in scanning laser polarimetry: comparison with variable corneal compensation on human eyes undergoing LASIK. Journal of Glaucoma. 2006;15(1):53–59.
  37. Montezuma S. R., Lessell S., Pineda R. Optic neuropathy after epi-LASIK. Journal of Refractive Surgery. 2008;24(2):204–208.
  38. Lee A. G., Kohnen T., Ebner R., et al. Optic neuropathy associated with laser in situ keratomileusis. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2000;26(11):1581–1584.
  39. Cameron B. D., Saffra N. A., Strominger M. B. Laser in situ keratomileusis-induced optic neuropathy. Ophthalmology. 2001;108(4):660–665. doi: 10.1016/ S0161-6420(00)00577-7.
  40. Chan K. C., Poostchi A., Wong T., Insull E. A., Sachdev N., Wells A. P. Visual field changes after transient elevation of intraocular pressure in eyes with and without glaucoma. Ophthalmology. 2008;115(4):667–672.
  41. Weiss H. S., Rubinfeld R. S., Anderschat J. F. Case reports and small case series: LASIK-associated visual field loss in a glaucoma suspect. Archives of Ophthalmology. 2001;119(5):774–775.
  42. Bushley D. M., Parmley V. C., Paglen P. Visual field defect associated with laser in situ keratomileusis. American Journal of Ophthalmology. 2000;129(5):668–671. doi: 10.1016/S0002-9394(00)00366-4.
  43. Montés-Micó R., Ferrer-Blasco T. Contrast sensitivity loss in the peripheral visual field following laser in situ keratomileusis. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2007;33(6):1120–1122. doi: 10.1016/j.jcrs.2007.02.031.
  44. Brown S. M., Morales J. Iatrogenic ring scotoma after laser in situ keratomileusis. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2002;28(10):1860–1863. doi: 10.1016/S0886-3350(02)01299-3.
  45. Goldmann H. Applanation tonometry. In: Newell F., editor. Glaucoma Trans- actions of the Second Conference. New York: Josiah Mercy Jr. Foundation; 1957. pp. 167–220.
  46. Doughty M. J., Zaman M. L. Human corneal thickness and its impact on intraocular pressure measures: a review and meta-analysis approach. Survey of Ophthalmology. 2000;44(5):367–408.
  47. Tamburrelli C., Giudiceandrea A., Vaiano A. S., Caputo C. G., Gullà F., Salgarello T. Underestimate of tonometric readings after photorefractive keratectomy increases at higher intraocular pressure levels. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2005;46(9):3208–3213.
  48. Abbasoglu O. E., Bowman R. W., Cavanagh H. D., McCulley J. P. Reliability of intraocular pressure measurements after myopic excimer photorefractive keratectomy. Ophthalmology. 1998;105(12):2193–2196.
  49. Chang D. H., Stulting R. D. Change in intraocular pressure measurements after LASIK the effect of the refractive correction and the lamellar flap. Ophthalmology. 2005;112(6):1009–1016.
  50. Schallhorn J. M., Schallhorn S. C., Ou Y. Factors that influence intraocular pressure changes after myopic and hyperopic LASIK and photorefractive keratectomy: a large population study. Ophthalmology. 2015;122(3):471–479. doi: 10.1016/j.ophtha.2014.09.033.
  51. Kohlhaas M., Spoerl E., Boehm A. G., Pollack K. A correction formula for the real intraocular pressure after LASIK for the correction of myopic astigmatism. Journal of Refractive Surgery. 2006;22(3):263–267.
  52. Chihara E., Takahashi H., Okazaki K., Park M., Tanito M. The preoperative intraocular pressure level predicts the amount of underestimated intraocular pressure after LASIK for myopia. The British Journal of Ophthalmology. 2005;89(2):160–164.
  53. Fan Q., Zhang J., Zheng L., Feng H., Wang H. Intraocular pressure change after myopic laser in situ keratomileusis as measured on the central and peripheral cornea. Clinical & Experimental Optometry. 2012;95(4):421–426.
  54. El Danasoury M. A., El Maghraby A., Coorpender S. J. Change in intraocular pressure in myopic eyes measured with contact and non-contact tonometers after laser in situ keratomileusis. Journal of Refractive Surgery. 2001;17(2):97– 104.
  55. Zadok D., Tran D. B., Twa M., Carpenter M., Schanzlin D. J. Pneumotonometry versus Goldmann tonometry after laser in situ keratomileusis for myopia. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 1999;25(10):1344–1348
  56. Levy Y., Zadok D., Glovinsky Y., Krakowski D., Nemet P. Tono-Pen versus Goldmann tonometry after excimer laser photorefractive keratectomy. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 1999;25(4):486–491
  57. Schipper I., Senn P., Oyo-Szerenyi K., Peter R. Central and peripheral pressure measurements with the Goldmann tonometer and Tono-Pen after photo- refractive keratectomy for myopia. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2000;26(6):929–933.
  58. Garzozi H. J., Chung H. S., Lang Y., Kagemann L., Harris A. Intraocular pressure and photorefractive keratectomy: a comparison of three different tonometers. Cornea. 2001;20(1):33–36.
  59. Park H. J., Uhm K. B., Hong C. Reduction in intraocular pressure after laser in situ keratomileusis. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2001;27(2):303– 309. doi: 10.1016/S0886-3350(00)00782-3.
  60. Aristeidou A. P., Labiris G., Katsanos A., Fanariotis M., Foudoulakis N. C., Kozobolis V. P. Comparison between Pascal dynamic contour tonometer and Goldmann applanation tonometer after different types of refractive surgery. Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. 2011;249(5):767–773.
  61. Pepose J. S., Feigenbaum S. K., Qazi M. A., Sanderson J. P., Roberts C. J. Changes in corneal biomechanics and intraocular pressure following LASIK using static, dynamic, and noncontact tonometry. American Journal of Ophthalmology. 2007;143(1):39–47.
  62. Burvenich H., Burvenich E., Vincent C. Dynamic contour tonometry (DCT) versus non-contact tonometry (NCT): a comparison study. Bulletin de la Société Belge d’Ophtalmologie. 2005;298:63–69.
  63. Siganos D. S., Papastergiou G. I., Moedas C. Assessment of the Pascal dynamic contour tonometer in monitoring intraocular pressure in unoperated eyes and eyes after LASIK. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2004;30(4):746–751.
  64. Lau W., Pye D. A clinical description of ocular response analyzer measure- ments. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2011;52(6):2911–2916.
  65. Chen S., Chen D., Wang J., Lu F., Wang Q., Qu J. Changes in ocular response analyzer parameters after LASIK. Journal of Refractive Surgery. 2010;26(4):279– 288.
  66. Shin J., Kim T. W., Park S. J., Yoon M., Lee J. W. Changes in biomechanical properties of the cornea and intraocular pressure after myopic laser in situ keratomileusis using a femtosecond laser for flap creation determined using ocular response analyzer and Goldmann applanation tonometry. Journal of Glaucoma. 2015;24(3):195–201.
  67. Kirwan C., O’Keefe M. Measurement of intraocular pressure in LASIK and LASEK patients using the Reichert ocular response analyzer and Goldmann applanation tonometry. Journal of Refractive Surgery. 2008;24(4):366–370.
  68. Frings A., Linke S. J., Bauer E. L., Druchkiv V., Katz T., Steinberg J. Effects of laser in situ keratomileusis (LASIK) on corneal biomechanical measurements with the Corvis ST tonometer. Clinical Ophthalmology. 2015;9:305–311.
  69. Hong J., Xu J., Wei A., et al. A new tonometer-the Corvis ST tonometer: clinical comparison with noncontact and Goldmann applanation tonometers. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2013;54(1):659–665. doi: 10.1167/iovs.12-10984.
  70. Hashemi H., Asgari S., Mortazavi M., Ghaffari R. Evaluation of corneal biomechanics after excimer laser corneal refractive surgery in high myopic patients using dynamic Scheimpflug technology. Eye & Contact Lens. 2016
  71. Ramos J. L., Zhou S., Yo C., Tang M., Huang D. High-resolution imaging of complicated LASIK flap interface fluid syndrome. Ophthalmic Surgery, Lasers & Imaging. 2008;39(4 Supplement):S80–S82.
  72. Goto S., Koh S., Toda R., et al. Interface fluid syndrome after laser in situ keratomileusis following herpetic keratouveitis. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2013;39(8):1267–1270.
  73. Lyle W. A., Jin G. J., Jin Y. Interface fluid after laser in situ keratomileusis. Journal of Refractive Surgery. 2003;19(4):455–459.
  74. Fogla R., Rao S. K., Padmanabhan P. Interface fluid after laser in situ keratomileusis. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2001;27(9):1526–1528.
  75. Senthil S., Rathi V., Garudadri C. Misleading Goldmann applanation tonometry in a post-LASIK eye with interface fluid syndrome. Indian Journal of Ophthalmology. 2010;58(4):333–335.
  76. Pham M. T., Peck R. E., Dobbins K. R. Nonarteritic ischemic optic neuropathy secondary to severe ocular hypertension masked by interface fluid in a post-LASIK eye. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2013;39(6):955– 957.
  77. Rehany U., Bersudsky V., Rumelt S. Paradoxical hypotony after laser in situ keratomileusis. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2000;26(12):1823– 1826.
  78. Najman-Vainer J., Smith R. J., Maloney R. K. Interface fluid after LASIK: misleading tonometry can lead to end-stage glaucoma. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2000;26(4):471–472
  79. Shaikh N. M., Shaikh S., Singh K., Manche E. Progression to end-stage glaucoma after laser in situ keratomileusis. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2002;28(2):356–359.
  80. Kersey J. P., Broadway D. C. Corticosteroid-induced glaucoma: a review of the literature. Eye (London, England) 2006;20(4):407–416.
  81. Galvis V., Tello A., Revelo M. L., Valarezo P. Post-LASIK edema-induced keratopathy (PLEK), a new name based on pathophysiology of the condition. BMJ Case Reports. 2012;2012
  82. Belin M. W., Hannush S. B., Yau C. W., Schultze R. L. Elevated intraocular pressure-induced interlamellar stromal keratitis. Ophthalmology. 2002;109(10):1929–1933.
  83. Galal A., Artola A., Belda J., et al. Interface corneal edema secondary to steroid-induced elevation of intraocular pressure simulating diffuse lamellar keratitis. Journal of Refractive Surgery. 2006;22(5):441–447
  84. Frucht-Pery J., Landau D., Raiskup F., et al. Early transient visual acuity loss after LASIK due to steroid-induced elevation of intraocular pressure. Journal of Refractive Surgery. 2007;23(3):244–251.
  85. Polunin G. S., Kourenkov V. V., Makarov I. A., Polunina E. G. The corneal barrier function in myopic eyes after laser in situ keratomileusis and after photorefractive keratectomy in eyes with haze formation. Journal of Refractive Surgery. 1999;15(2 Supplement):S221–S224.
  86. Chung H. S., Feder R. S. Pupil response to tropicamide following laser in situ keratomileusis. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2005;31(3):553–556.
  87. Hamada N., Amano S., Yamagami S., et al. Change in corneal permeability to timolol after laser in situ keratomileusis and photorefractive keratectomy in rabbit. Japanese Journal of Ophthalmology. 2005;49(1):12–14.
  88. Nagy Z. Z., Szabó A., Krueger R. R., Süveges I. Treatment of intraocular pressure elevation after photorefractive keratectomy. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 2001;27(7):1018–1024
  89. Vetrugno M., Maino A., Quaranta G. M., Cardia L. A randomized, comparative open-label study on the efficacy of latanoprost and timolol in steroid induced ocular hypertension after photorefractive keratectomy. European Journal of Ophthalmology. 2000;10(3):205–211
  90. Bengtsson B., Heijl A. A long-term prospective study of risk factors for glaucomatous visual field loss in patients with ocular hypertension. Journal of Glaucoma. 2005;14(2):135–138.

Tags:

Διαβάστε ακόμα

Τόμος 16 - Τεύχος 4

SING IMT: Το νέο εμφυτεύσιμο μικροσκοπικό τηλεσκόπιο για ασθενείς με προχωρημένη ηλικιακή εκφύλιση ωχράς κηλίδας

valia
valia10/11/2022
Glafkoma Τόμος 16 - Τεύχος 4

Ενδοσκοπική κυκλοφωτοπηξία (ECP) – Η πρώτη τεχνική MIGS

valia
valia14/11/2022
Τόμος 16 - Τεύχος 4

COMET: H εναλλακτική «πηγή» κυττάρων στην αντιμετώπιση της ανεπάρκειας των βλαστικών κυττάρων του σκληροκερατοειδικού ορίου

valia
valia14/11/2022