Καταρράκτης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη: Οδηγός επιβίωσης

Ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) αποτελεί σημαντική αιτία νοσηρότητας και θνητότητας παγκοσμίως και προκαλεί εκτός των άλλων επιπλοκές από τους οφθαλμούς, μία από τις οποίες είναι ο καταρράκτης [1]. Αξίζει να σημειωθεί ότι ασθενείς με ΣΔ αναπτύσσουν καταρράκτη 5 φορές περισσότερο σε σχέση με άτομα χωρίς ΣΔ, και ιδιαίτερα σε νεαρή ηλικία με ταχεία εξέλιξη [2]. Συνήθως ασθενείς με ΣΔ εμφανίζουν οπίσθιο υποκαψικό, snowflake ή φλοιώδη καταρράκτη, ενώ η δημιουργία πυρηνικού και φλοιώδους καταρράκτη έχει συσχετιστεί με αυξημένα επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) [3]. Παρόλο που η εξαίρεση του καταρράκτη είναι η πιο συχνή χειρουργική επέμβαση στον γενικό πληθυσμό και η πρόοδος της τεχνολογίας έχει βελτιστοποιήσει το μετεγχειρητικό αποτέλεσμα, είναι γεγονός ότι το χειρουργείο του καταρράκτη σε ασθενείς με ΣΔ έχει αυξημένο κίνδυνο επιπλοκών, ενώ ανακύπτουν διάφορα θέματα που θα πρέπει να λάβουμε υπόψη.

Το κύριο παθοφυσιολογικό μονοπάτι της δημιουργίας καταρράκτη σε ασθενείς με ΣΔ αφορά στην οδό των πολυολών, όπου η ρεδουκτάση της αλδόζης καταλύει τη μετατροπή της γλυκόζης σε σορβιτόλη. Συγκεκριμένα, σε συνθήκες υπεργλυκαιμίας παρατηρείται αύξηση της ενδοκυττάριας σορβιτόλης, η οποία δεν μπορεί να διέλθει των κυτταρικών μεμβρανών με διάχυση λόγω του πολικού της χαρακτήρα. Με βάση της θεωρία της «οσμωτικής υπόθεσης», η ενδοκυττάρια συσσώρευση της σορβιτόλης οδηγεί σε υπεροσμωτικότητα, είσοδο υγρού στα κύτταρα, ρευστοποίηση και συνοδό εκφύλιση των ινών του κρυσταλλοειδούς φακού και σχηματισμό θολεροτήτων στον φακό, δηλαδή καταρράκτη [4,5].

Εκτός από τη συσσώρευση της σορβιτόλης, η ίδια η υπεργλυκαιμία προκαλεί οσμωτικό και οξειδωτικό στρες, που ενισχύεται με την ενδοκυττάρια παραγωγή κυτοκινών και αυξητικών παραγόντων, με αποτέλεσμα την απόπτωση των επιθηλιακών κυττάρων του φακού και τη δημιουργία καταρράκτη. Αυτό μπορεί να προκληθεί και σε συνθήκες γρήγορης μείωσης της γλυκόζης, που προκαλούν ένα υποξικό περιβάλλον, μειώνοντας τα προστατευτικά ένζυμα και αυξάνοντας τις οξειδωτικές ρίζες [5]. Παράλληλα, έχει αναφερθεί και συσσώρευση των τελικών προϊόντων προχωρημένης γλυκοζυλίωσης (advanced glycated end products-AGEs), που προκαλούν βλάβη στις φακιαίες ίνες και δημιουργία καταρράκτη [6]. Μάλιστα, το οσμωτικό στρες είναι υπεύθυνο για τη γρήγορη ανάπτυξη καταρράκτη ιδιαίτερα σε νέους ασθενείς με ΣΔ τύπου 1, λόγω του έντονου οιδήματος των φλοιωδών φακιαίων ινών [5,7]. Πρόσφατα έχει προταθεί και η υπόθεση της αυτοανοσίας για τη δημιουργία αμφοτερόπλευρου καταρράκτη σε διαβητικούς ασθενείς [8].

Η προσέγγιση του σωστού χρόνου (timing) για τη διενέργεια της επέμβασης καταρράκτη σε ασθενείς με ΣΔ φαίνεται ότι έχει αλλάξει τα τελευταία χρόνια. Ενώ παλιότερα είχε υιοθετηθεί μια πιο συντηρητική προσέγγιση, πλέον υπάρχει αυξανόμενη τάση για πρώιμη χειρουργική παρέμβαση, που έχει οδηγήσει σε βελτίωση των οπτικών αποτελεσμάτων [3,9]. Σε ασθενείς με ΣΔ, ο χρόνος που θα διενεργηθεί το χειρουργείο του καταρράκτη δεν βασίζεται μόνο στον βαθμό της θόλωσης του φακού, αλλά και στα ευρήματα από τη βυθοσκόπηση. Σε έγκαιρη επέμβαση καταρράκτη, πριν η σκλήρυνση του φακού να παρεμποδίζει την απαραίτητη διάγνωση και θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και του οιδήματος ωχράς, οι επιπλοκές είναι μειωμένες και η οπτική οξύτητα μπορεί να βελτιωθεί σημαντικά. Επίσης, σε ασθενείς με παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια και προχωρημένο καταρράκτη, το χειρουργείο καταρράκτη πρέπει να διενεργείται το συντομότερο, παρόλο που η πρόγνωση για την όραση μπορεί να είναι φτωχή, καθώς διευκολύνει τη διενέργεια παναμφιβληστροειδικής φωτοπηξίας (panretinal photocoagulation-PRP) και επιτρέπει τη σωστή διαχείριση των ασθενών με αμφιβληστροειδοπάθεια ή οίδημα ωχράς. Από την άλλη, σε ασθενείς με σοβαρού βαθμού διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια προεγχειρητικά, έχει αναφερθεί επιδείνωση και ταχεία εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και θα πρέπει να ενημερώνονται οι ασθενείς για το γεγονός αυτό, όντας επιφυλακτικοί για το οπτικό αποτέλεσμα [10].

Η θόλωση του οπίσθιου περιφακίου μετεγχειρητικά είναι η πιο συχνή επιπλοκή μετά από χειρουργείο καταρράκτη σε ασθενείς με ΣΔ λόγω της μετανάστευσης και του πολλαπλασιαμού επιθηλιακών κυττάρων του φακού στο οπίσθιο περιφάκιο. Για τον λόγο αυτό, ο σχεδιασμός και το υλικό του ενδοφακού που θα επιλεγεί έχει σημασία. Οι υδρόφοβοι ακρυλικοί ενδοφακοί συνιστώνται σε ασθενείς με ΣΔ λόγω της εξαιρετικής τους ιστοσυμβατότητας και του μειωμένου κινδύνου εμφάνισης θόλωσης οπίσθιου περιφακίου. Η μεγαλύτερη κυρτή οπίσθια επιφάνεια, η κάλυψη του ενδοφακού με ηπαρίνη και ο σχεδιασμός του ενδοφακού με τετράγωνα άκρα (“square edge design”) μπορεί να αποτρέψουν τη θόλωση οπίσθιου περιφακίου. Συνήθως προτιμώνται ενδοφακοί με μεγάλη οπτική διάμετρο, για να επιτρέπουν καλύτερη εξέταση της περιφέρειας του αμφιβληστροειδούς μετεγχειρητικά, ενώ αποφεύγονται πολυεστιακοί ενδοφακοί. Ακόμη αποφεύγονται ενδοφακοί σιλικόνης ή υδρόφιλοι σε ασθενείς με ΣΔ, που πρόκειται να υποβληθούν σε υαλοειδεκτομή [3,10].

Θα πρέπει στο σημείο αυτό να τονιστεί ότι ασθενείς με ΣΔ παρουσιάζουν διακύμανση στη διάθλαση, που σχετίζεται με μεταβολές των επιπέδων γλυκόζης. Επιπλέον, αρκετοί ασθενείς με ΣΔ παρουσιάζουν νόσο οφθαλμικής επιφάνειας/ξηροφθαλμία και μεταβολές στο πάχος του κερατοειδούς και του αμφιβληστροειδούς. Για τον λόγο αυτό, σε κάποιες περιπτώσεις η αξιοπιστία της βιομετρίας φαίνεται να είναι χαμηλή και η ακριβής πρόβλεψη του διαθλαστικού σφάλματος καθίσταται προβληματική σε ασθενείς με ΣΔ, αν και τα σύγχρονα μηχανήματα βιομετρίας επηρεάζονται όλο και λιγότερο [3,11].

Η προεγχειρητική προετοιμασία και αξιολόγηση είναι πολύ σημαντική για τους ασθενείς με ΣΔ. Είναι σημαντικό να επιμείνουμε στον γλυκαιμικό έλεγχο προεγχειρητικά. Ασθενείς, που δεν είναι καλά ρυθμισμένοι πριν το χειρουργείο, έχουν προδιάθεση για μετεγχειρητικές επιπλοκές, ενώ η καλή ρύθμιση του ΣΔ μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο των επιπλοκών αυτών. Ωστόσο, προσπάθεια να μειώσουμε γρήγορα τα επίπεδα γλυκόζης σε ασθενείς με κακή γλυκαιμική ρύθμιση δεν προτείνεται, γιατί μπορεί να επιδεινώσει την εμφάνιση και εξέλιξη διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Γενικά, οι ασθενείς με ΣΔ θα πρέπει να υποβάλλονται σε ολοκληρωμένη οφθαλμολογική εξέταση, που περιλαμβάνει μέτρηση οπτικής οξύτητας, αξιολόγηση των κορικών αντανακλαστικών, εξέταση στη σχισμοειδή λυχνία για την αξιολόγηση της οφθαλμικής επιφάνειας, του κερατοειδούς και της πιθανής ύπαρξης νεοαγγείωσης στην ίριδα, τονομέτρηση, γωνιοσκοπία και βυθοσκόπηση με μυδρίαση προεγχειρητικά. Συνιστάται, επίσης, διενέργεια οπτικής τομογραφίας συνοχής (OCT), ενώ σε κάποιες περιπτώσεις, ίσως χρειαστεί φλουοροαγγειογραφία ή/και B-υπερηχογραφία. Ανάλογα με τα ευρήματα της βυθοσκόπησης, σχεδιάζεται η χειρουργική επέμβαση.

Οι ασθενείς με ΣΔ μπορεί κατά περίπτωση να αναπτύξουν διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ή οίδημα ωχράς μετεγχειρητικά ή να παρουσιάσουν επιδείνωση της ήδη υπάρχουσας διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Κατά συνέπεια, είναι απαραίτητη η κατάλληλη θεραπεία της αμφιβληστροειδοπάθειας και του διαβητικού οιδήματος προεγχειρητικά. Αν ο ασθενής έχει διαβητικό οίδημα ωχράς πριν το χειρουργείο (Εικόνα 1), θα πρέπει να λάβει ενδοϋαλοειδικές εγχύσεις anti-VEGF παραγόντων ή κορτικοστεροειδών προεγχειρητικά, καθώς το προ-υπάρχον οίδημα μπορεί να επιδεινωθεί και σχετίζεται με μειωμένη οπτική οξύτητα μετεγχειρητικά. Ιδανικά, θα ήταν καλό να έχει υποχωρήσει το οίδημα ωχράς και να μην έχει υποτροπή για τουλάχιστον 3-6 μήνες πριν το χειρουργείο του καταρράκτη, ωστόσο σε εμμένον οίδημα ο χρόνος από την τελευταία έγχυση μέχρι το χειρουργείο του καταρράκτη ποικίλλει και εξαρτάται από τον εκάστοτε ιατρό. Συνήθως 14 ημέρες από την τελευταία έγχυση anti-VEGF ή ένας μήνας από την τελευταία έγχυση ενθέματος δεξαμεθαζόνης είναι ένα διάστημα που επιτρέπει καλύτερη διαχείριση του οιδήματος ωχράς μετεγχειρητικά, ενώ έχει προταθεί και διεγχειρητική έγχυση [13,14].

Σε ασθενείς με μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια προεγχειρητικά (Εικόνα 2), συστήνουμε καλή ρύθμιση του ΣΔ. Σε ασθενείς με παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια προεγχειρητικά (Εικόνα 3), θα πρέπει να γίνεται PRP συνήθως 3-6 μήνες πριν το χειρουργείο του καταρράκτη, ενώ σε περιπτώσεις προχωρημένου καταρράκτη που εμποδίζει τη διενέργεια της φωτοπηξίας, αυτή θα πρέπει να πραγματοποιείται μετά το χειρουργείο του καταρράκτη ή σε περιπτώσεις συνδυασμένης επέμβασης καταρράκτη και υαλοειδεκτομής κατά τη διάρκεια του χειρουργείου με ενδολέιζερ. Αντίστοιχα, σε ασθενείς με νεοαγγείωση της ίριδας, άμεση διενέργεια PRP ή anti-VEGF εγχύσεων πρέπει να γίνεται προεγχειρητικά, ενώ αν έχει αναπτυχθεί νεοαγγειακό γλαύκωμα επίσης πρέπει να θεραπεύεται κατάλληλα, ώστε να μειωθεί ο κίνδυνος διεγχειρητικών ή μετεγχειρητικών επιπλοκών. Ωστόσο, θα πρέπει να σημειωθεί ότι η πρόγνωση μετά το χειρουργείο σε ασθενείς με νεοαγγειακό γλαύκωμα είναι συνήθως κακή.

Η υπεργλυκαιμία έχει συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο δυσκολίας επούλωσης του τραύματος/κλεισίματος των τομών και μετεγχειρητικής ενδοφθαλμίτιδας λόγω διαταραχής του ανοσοποιητικού συστήματος των διαβητικών. Καθώς η μετεγχειρητική ενδοφθαλμίτιδα είναι πιο πιθανόν να συμβεί σε ασθενείς με ΣΔ, θα πρέπει προεγχειρητικά να λαμβάνονται μέτρα μείωσης της φυσιολογικής χλωρίδας περιοφθαλμικά, όπως ο Staphylococcus aureus, Enterococci, Streptococci, Klebsiella species. Πρέπει να δίνονται προφυλακτικά τοπικά αντιβιοτικά για να ελαττώσουν τις αποικίες της οφθαλμικής επιφάνειας (αμινογλυκοσίδες ή κεφαλοσπορίνες 4 φορές την ημέρα για 3 ημέρες προ του χειρουργείου). Επιπλέον, λοιμώξεις όπως η βακτηριακή επιπεφυκίτιδα, η χρόνια δακρυοκυστίτιδα και η βλεφαρίτιδα αποτελούν επιπρόσθετο κίνδυνο μετεγχειρητικής ενδοφθαλμίτιδας. Συστήνεται μάλιστα να αναβάλλεται η επέμβαση μέχρι να περιοριστούν αυτές οι λοιμώξεις σε ασθενείς με ΣΔ. Οι ασθενείς με ΣΔ έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν νόσο ξηρού οφθαλμού, επιφανειακή κερατοπάθεια και έλκη κερατοειδούς, ενώ το χειρουργείο καταρράκτη μπορεί να επιβαρύνει μια προϋπάρχουσα ξηροφθαλμία και να προκαλέσει σοβαρή κερατοπάθεια. Συνεπώς, θα πρέπει προεγχειρητικά να θεραπεύεται κατάλληλα η νόσος ξηρού οφθαλμού και το χειρουργείο να πραγματοποιείται ένα μήνα μετά την υποχώρηση των συμπτωμάτων. Τέλος, προεγχειρητικά μπορεί να δοθούν μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη (ΜΣΑΦ), για να επιτύχουμε καλύτερη μυδρίαση διεγχειρητικά, καθώς η μύση διεγχειρητικά είναι συνήθης σε ασθενείς με ΣΔ.

Σήμερα η χειρουργική του καταρράκτη έχει εξελιχθεί και είναι γρηγορότερη και λιγότερο τραυματική, μπορεί να διενεργηθεί υπό τοπική αναισθησία και επάγει ελάχιστη απάντηση στο στρες. Συνεπώς, ο κίνδυνος της απορρύθμισης της γλυκόζης λόγω του χειρουργείου έχει ελαχιστοποιηθεί, επιτρέποντας στους ασθενείς να επιστρέψουν στη συνήθη διαχείριση του διαβήτη ανεξάρτητα από το χειρουργείο.

Ωστόσο, οι διαβητικοί ασθενείς έχουν αυξημένο κίνδυνο για διεγχειρητικές επιπλοκές, όπως η απώλεια των ενδοθηλιακών κυττάρων, η ρήξη του οπίσθιου περιφακίου και η ενδοφθαλμίτιδα. Όσο μεγαλύτερη είναι η τομή και ο χρόνος της επέμβασης, τόσο μεγαλύτερος ο κίνδυνος για επιπλοκές. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης, ο χειρουργός θα πρέπει να κάνει κάθε δυνατή προσπάθεια να ελαχιστοποιήσει το χειρουργικό τραύμα σε ασθενείς με ΣΔ. Τέτοιοι χειρισμοί είναι η δημιουργία μικρότερων τομών, η αποφυγή του έντονου φωτός από το μικροσκόπιο, η προσπάθεια σταθεροποίησης του πρόσθιου θαλάμου και η μείωση του χρόνου του χειρουργείου. Επίσης, καλό είναι να προστατεύεται το ενδοθήλιο σε τέτοιους ασθενείς με τη χρήση κατάλληλων ιξωδοελαστικών ουσιών.

Τεχνικά, η καψουλόρηξη συνιστάται να είναι μεγαλύτερη από ό,τι συνήθως, αλλά μικρότερη από την οπτική διάμετρο του ενδοφακού. Επίσης, πρέπει να γίνεται καλό polishing της πρόσθιας και οπίσθιας επιφάνειας του περιφακίου, για να αποφύγουμε τη θόλωση οπίσθιου περιφακίου και τη φίμωση του περιφακίου [15], που μπορεί να δυσκολεύει μελλοντικά την αξιολόγηση της περιφέρειας του αμφιβληστροειδούς και την εφαρμογή της απαιτούμενης θεραπείας (π.χ. φωτοπηξίας).

Ένα ακόμη θέμα που πρέπει να έχουμε υπόψη είναι ότι οι ασθενείς με ΣΔ έχουν αυξημένη πιθανότητα για μέση ή κακή μυδρίαση λόγω της νευροπάθειας του αυτόνομου ή φλεγμονωδών παραγόντων που απελευθερώνονται διεγχειρητικά, αυξάνοντας τον κίνδυνο επιπλοκών. Στις περιπτώσεις αυτές, μπορεί να χρησιμοποιηθεί αδρεναλίνη 0.1 ml 0.001% στον πρόσθιο θάλαμο ή βισκομυδρίαση, διαφορετικά η χρήση iris hooks ή δακτυλίων διάτασης της ίριδας τύπου malyugin προτιμάται. Σε περιπτώσεις νεοαγγείωσης της ίριδας, θα πρέπει να έχουμε στο μυαλό μας πιθανή αιμορραγία στον πρόσθιο θάλαμο και να είμαστε προσεκτικοί στους χειρισμούς.

Τέλος, η επέμβαση καταρράκτη μπορεί να συνδυαστεί με υαλοειδεκτομή αν συνυπάρχει καταρράκτης και ενδοϋαλοειδική αιμορραγία, ελκτική αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, παθήσεις υαλοειδοωχρικής επιφάνειας (επιαμφιβληστροειδική μεμβράνη) ή εμμένον οίδημα, που δεν απαντά σε εγχύσεις anti-VEGF ή στεροειδή.

Η μετεγχειρητική υπεργλυκαιμία είναι συχνή σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη που έκαναν χειρουργείο καταρράκτη, συνεπώς θα πρέπει να ελέγχουμε τη γλυκόζη αίματος πριν φύγουν οι ασθενείς αυτοί από το νοσοκομείο.

Ο μετεγχειρητικός έλεγχος των ασθενών με ΣΔ λόγω της πιθανότητας εμφάνισης επιπλοκών (κυρίως ενδοφθαλμίτιδας και οιδήματος ωχράς) θα πρέπει να γίνεται σχετικά συχνά το πρώτο διάστημα. Συγκεκριμένα, αν δεν είχαν διεγχειρητικές επιπλοκές, προτείνεται να επανελέγχονται την 1η ημέρα, την 1η εβδομάδα και τον 1ο μήνα μετά το χειρουργείο, αλλά δεν υπάρχει γενική ομοφωνία πάνω σε αυτό και εξαρτάται από τον εκάστοτε χειρουργό. Αν εμφάνισαν κάποια επιπλοκή κατά το χειρουργείο, το follow-up γίνεται πιο συχνά ανάλογα με τη βαρύτητα των επιπλοκών.

Καθώς δεν υπάρχει συμφωνία μεταξύ των μελετών για το αν η επέμβαση καταρράκτη επιδεινώνει τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, ασθενείς στους οποίους είχε βρεθεί μη παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια προεγχειρητικά, θα πρέπει να εξετάζονται ενδελεχώς μέσα στο πρώτο τρίμηνο από το χειρουργείο του καταρράκτη. Αν εμφάνιζαν παραγωγική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια προεγχειρητικά ή σε αυτούς που δεν ήταν δυνατή η βυθοσκόπηση, θα πρέπει να γίνεται εξέταση το συντομότερο μετά το χειρουργείο, για να αξιολογηθεί η κατάσταση του αμφιβληστροειδούς.

Η εμφάνιση διαβητικού οιδήματος ωχράς ή μετεγχειρητικού οιδήματος ωχράς (σύνδρομο Irvine-Gass) αποτελούν αιτίες μείωσης της όρασης μετεγχειρητικά, ενώ έχει φανεί ότι η απεικόνιση με OCT αποκαλύπτει αύξηση του πάχους του αμφιβληστροειδούς ακόμα και μετά από ανεπίπλεκτο χειρουργείο σε σχέση με ασθενείς χωρίς ΣΔ, κίνδυνος που αυξάνει ανάλογα με τη βαρύτητα της αμφιβληστροειδοπάθειας. Η επίπτωση του κυστικού οιδήματος σε πρόσφατες μελέτες κυμαίνεται από 1-3% [10]. Πρέπει να τονιστεί ότι η φλουοροαγγειογραφία και η OCT είναι πιο ευαίσθητες και ανευρίσκουν υψηλότερα ποσοστά οιδήματος σε σχέση με την απλή κλινική εξέταση, ενώ θα πρέπει να γίνεται διαφοροδιάγνωση του συνδρόμου Irvine-Gass από το διαβητικό οίδημα ωχράς (στο Irvine- Gass σύνδρομο παρουσία hot disc στη φλουοροαγγειογραφία και συνήθως απουσία στοιχείων αμφιβληστροειδοπάθειας, όπως μικροανευρύσματα), καθώς η προσέγγισή τους είναι διαφορετική (Εικόνα 4). Κατά συνέπεια, είναι πολύ σημαντική η πρόληψη του μετεγχειρητικού κυστικού οιδήματος σε ασθενείς με ΣΔ με τη χρήση στεροειδών και ΜΣΑΦ κολλυρίων (νεπαφενάκη, βρωμφενάκη) ή με έγχυση τριαμκινολόνης υπό τον επιπεφυκότα στο τέλος του χειρουργείου [16-18]. Όσον αφορά στη διάρκεια της θεραπείας, συνιστάται έναρξη των ΜΣΑΦ μία εβδομάδα προεγχειρητικά και συνέχιση για περίπου 6 εβδομάδες μετεγχειρητικά (δύο φορές τη ημέρα για την βρωμφενάκη 0.09% και μία φορά την ημέρα για την νεπαφενάκη 0.3%), σε συνδυασμό με ένα στεροειδές κολλύριο (4 φορές την ημέρα με προοδευτική μείωση) για ένα μήνα.

Οι ασθενείς με ΣΔ και καταρράκτη αποτελούν μια πρόσκληση, καθώς πρέπει να ληφθούν υπόψη αρκετοί παράγοντες προεγχειρητικά, διεγχειρητικά και μετεγχειρητικά και να είμαστε σε ετοιμότητα για την αντιμετώπιση πιθανών επιπλοκών, όπως το μετεγχειρητικό οίδημα ωχράς ή η εμφάνιση/επιδείνωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Σήμερα, με την πρόοδο της τεχνολογίας και της απεικόνισης, καθώς και με την εξέλιξη της χειρουργικής του καταρράκτη και των φαρμακολογικών θεραπειών του ΣΔ, οι ασθενείς με ΣΔ μπορούν να έχουν καλά οπτικά αποτελέσματα, αντίστοιχα με αυτά των ασθενών χωρίς ΣΔ.